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| EXAME NEONATAL PARA VERIFICA HIPOTIREOIDISMO |
Criança, neonatal, infantil, juvenil com hipotireoidismo apresentam retardo grave de desenvolvimento permanente de modo que o tratamento precoce faz toda a diferença e é imprescindível e necessário. O rastreamento de recém-nascido para hipotireoidismo congênito é universal, não escolhe gênero ou raça, portanto, é um alerta para praticamente todos os países. A gestação induz mudanças fisiológicas na função tireoidiana materna. Além disso, a presença de autoimunidade tireoidiana ou de deficiência de iodo exacerbam essas alterações, podendo resultar em hipotireoidismo materno e/ou fetal e desta forma ocasionar complicações para as mães e o desenvolvimento dos fetos. Vários estudos têm demonstrado que filhos de mães com hipotireoidismo não tratado durante a gestação, podem apresentar comprometimento do desenvolvimento intelectual. O objetivo destas observações é mostrar a importância de identificar e tratar precocemente as gestantes com essa enfermidade, e dessa forma eliminar os riscos de complicações. Recomenda-se também que as mulheres com diagnóstico prévio de hipotireoidismo devem ser aconselhadas a estabilizar a sua doença antes da gestação e assim prevenirem séria e causa de muitas complicações gestacionais. É comum o surgimento de desordens tireoidianas em mulheres na idade reprodutiva e durante a gestação. A frequência de hipotireoidismo na gestação varia em cada país, porém estima-se em torno de 0,3% a 25%. Nos países que não apresentam deficiência de iodo, a doença tireoidiana autoimune é a principal causa de hipotireoidismo. A disfunção está relacionada a um grande número de complicações para a mãe e para o desenvolvimento dos fetos, sendo as mais frequentes a hipertensão gestacional e o baixo peso fetal. Vários estudos têm demonstrado que a presença de anticorpos antitireoidianos especialmente o anticorpo antiperoxidase tireoidiana, pode ocasionar complicações para a mãe e o neonato, tais como, a deterioração da função tireoidiana das mães e aumento de abortos espontâneos.
Mulheres com abortos no primeiro trimestre de gestação apresentam níveis elevados de anti-TPO (anticorpo antitireoperoxidase) tais como Doença de Hashimoto ou Sindrome de Hashimoto em comparação com aquelas que não o tiveram, é uma doença muito mais comum do que pensamos. O período gestacional representa um estresse para a glândula tireóide. Mulheres provenientes de regiões com deficiência moderada de iodo (ingestão <100 mg/dl) têm aumento da concentração de TSH-hormônio tireoestimulante durante a gestação, comparadas com mulheres de áreas que apresentam níveis suficientes de iodo. Esse aumento de TSH-hormônio tireoestimulante é maior naquelas que apresentam autoimunidade tireoidiana, podendo levar a hipotireoidismo materno e/ou fetal. Vários estudos têm mostrado que o desenvolvimento intelectual dos filhos das mães com hipotireoidismo pode ser comprometido. O rastreamento das gestantes com risco de hipotireoidismo deve ser realizado rotineiramente, pois o tratamento com levotiroxina pode atenuar ou eliminar o risco de complicações. A gravidez é um período que induz a algumas mudanças fisiológicas, modificando dessa forma a função tireoidiana. Três séries de eventos ocorrem em tempos diferentes, resultando em efeitos complexos que podem ser somente transitórios ou persistir até o termo. A primeira sequência de eventos começa durante a primeira metade da gestação e se mantém até o termo. Os hormônios tireoidianos são transportados no sangue através de três proteínas: globulina transportadora da tiroxina (TBG), transtirretina e albumina. Embora a TBG esteja presente em baixa concentração no nível sérico, apresenta alta afinidade com os hormônios tireoidianos sendo responsável por grande parte do transporte de T4 (68%) e T3 (80%). Durante a gestação, a afinidade das três proteínas por T4 e T3 não são significativamente alteradas, mas a concentração de TBG aumenta aproximadamente de duas a três vezes, enquanto que a concentração de albumina e transtirretina permanecem inalteradas. O nível sérico de TBG aumenta nas primeiras semanas da concepção, com pico em torno da 21ª semana de gestação, mantendo-se assim até o final desse período. Os níveis elevados de estrógenos induzem esse aumento pelo efeito combinado de aumentar à síntese hepática e, também, a sinalização da molécula de TBG, levando desta forma à diminuição de seu clearance hepático em relação à mulher não grávida. Como resultado dessas alterações os níveis de T3 e T4 total aumentam durante a gestação, com tendência a situar-se no limite superior da normalidade.
No início da gestação esses níveis costumam elevar-se acentuadamente e, mantêm um platô no início do segundo trimestre em cerca de 30 a 100% dos valores antes da gestação. As concentrações dos hormônios livres tendem a reduzir seus valores, com um ligeiro aumento do TSH-hormônio tireoestimulante, resultante da estimulação do eixo hipófise-tireóide. Para a mulher grávida que reside em área suficiente de iodo, a diminuição na fração livre é limitada em aproximadamente 10 a 15%, já em locais de restrição ou deficiência de iodo a redução é significativamente mais pronunciada. A segunda sequência de eventos ocorre transitoriamente durante o primeiro trimestre e resulta da estimulação direta da tireóide materna por níveis elevados de gonadotrofina coriônica (hGH), que é acompanhada por uma inibição parcial do eixo hipófise-tireóide. Entre as 8 e 14 semanas de gestação, há uma diminuição transitória no TSH sérico, coincidente com o pico na concentração de hCG-gonadotrofina coriônica. A terceira sequência de eventos inicia-se na segunda metade da gestação, sendo relacionada com modificações no metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos maternos. Três enzimas catalisam a deserdação dos hormônios tireoideos nos tecidos humanos. A atividade da deiodase Tipo I provavelmente não é modificada durante a gravidez. A deiodase Tipo II é expressa na placenta e sua atividade pode representar um mecanismo homeostático para a manutenção da produção de T3 localmente, quando as concentrações de T4 estão reduzidas. A placenta também contém grandes quantidades de deiodase Tipo III, enzima que converte T4 para T3 reverso, e T3 para T2. Por sua atividade enzimática extremamente alta, durante a vida fetal, a deiodase Tipo III pode explicar o T3 baixo e concentrações de T3 reverso alta, que são característicos do metabolismo hormonal da tireóide fetal. Na verdade a multiplicidade de comprometimentos tireoidianos, mesmo que seja sutil como um microinfarto placentário ou leve descolamento placentário inevitavelmente irá comprometer o feto,
o neonatal, criança, infantil, juvenil, adolescente, e se perpetuará no adulto desde o comprometimento intelectual, cognitivo e baixa estatura longitudinal ou linear, o que será um desastre irreversível e previsível, e não podemos esquecer que essas disfunções são muito comuns em humanos.
WHY COMPROMISE GROWTH CONGENITAL THYROID, NEWBORN, CHILD, INFANT AND YOUTH; DR.J.S.CAIO JR ET DRA.CAIO.
NEWBORN WITH PRESENTS CONGENITAL TREATED HYPOTHYROIDISM HAS NORMAL HEIGHT, BUT IF NOT TREATED, THEY EXPRESS AN INSUFFICIENT GROWTH ENOUGH SOON AFTER BIRTH. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The newborn, child, infant and adolescent hypothyroidism present with severe retardation of ongoing development so that early treatment makes all the difference and it is essential and necessary. Screening of newborns for congenital hypothyroidism is universal, does not choose gender or race, so it is a warning to virtually all countries. Pregnancy induces physiological changes in maternal thyroid function. Furthermore, the presence of thyroid autoimmunity or iodine deficiency exacerbates these changes may result in hypothyroidism maternal and/or fetal and thereby cause complications for the mother and the fetus development. Several studies have shown that children of mothers with untreated hypothyroidism during pregnancy may have compromised intellectual development. The purpose of these observations is to show the importance of identifying and promptly treat pregnant women with this disease, and thus eliminate the risk of complications.
It is also recommended that women with a prior diagnosis of hypothyroidism should be advised to stabilize their disease before pregnancy and thus in preventing complications. Often the onset of thyroid disorders in women of reproductive age and during pregnancy. The frequency of hypothyroidism in pregnancy varies in each country, but it is estimated at around 0.3% to 25%. In countries that do not have iodine deficiency, autoimmune thyroid disease is the leading cause of hypothyroidism. The dysfunction is related to a number of complications for mother and fetus development, the most frequent gestational hypertension and low fetal weight. Several studies have shown that the presence of antithyroid antibodies especially thyroid peroxidase antibody can cause complications for the mother and the neonate, such as the deterioration of thyroid function of mothers and increased miscarriages. Women with miscarriages in the first trimester of pregnancy have elevated levels of anti-TPO (thyroid peroxidase antibody) such as Hashimoto's disease or Hashimoto's syndrome compared with those who did not have it, is a much more common disease than we think. The gestational period represents a stress to the mother thyroid gland. Women from areas with moderate iodine deficiency (intake < 100 mg/dl) have increased TSH thyroid-stimulating hormone during pregnancy, compared with women in iodine sufficient areas. This increase in TSH thyroid-stimulating hormone is greater in those with thyroid autoimmunity; hypothyroidism can lead to maternal and/or fetal. Several studies have shown that the intellectual development of children of mothers with hypothyroidism may be compromised. Screening of pregnant women at risk of hypothyroidism should be performed routinely, because treatment with levothyroxine can attenuate or eliminate the risk of complications. Pregnancy is a period that induces some physiological changes, thus changing thyroid function. Three series of events occur at different times, resulting in complex effects that can only be transient or persist until term. The first sequence of events begins during the first half of pregnancy and continues until the end. Thyroid hormones are transported in the blood by three proteins: the globulin (TBG), transthyretin and albumin. Although TBG is present at low concentration in serum, has a high affinity for thyroid hormones is responsible for most of the transport of T4 (68%) and T3 (80%).
During pregnancy, the affinity of the three proteins by T4 and T3 are not significantly altered but the TBG concentration increases approximately two to three times, while transthyretin and albumin concentration remained unchanged. Serum TBG increases in the first weeks of conception, with a peak around the 21th week of gestation and remained so until the end of that period. The high levels of estrogens induce the increase by the combined effect of increasing the hepatic synthesis and also the sialylation of TBG molecule, thus leading to a decrease in hepatic clearance of its relationship to the non-pregnant woman. As a result of these changes the levels of T3 and T4 overall increase during pregnancy, with a tendency to be in the upper normal limit. Early in gestation these levels tend to rise sharply, and maintain a plateau early in the second quarter by about 30 to 100% of the values before pregnancy. The concentrations of free hormones tend to reduce their values, with a slight increase in thyroid-stimulating hormone-TSH, resulting from stimulation of the pituitary-thyroid axis. For pregnant women who lives in the area of iodine sufficient to decrease in the free fraction is limited to about 10 to 15%, as in restriction sites or iodine deficiency reduction is significantly more pronounced. The second sequence of events occurs transiently during the first quarter and results from direct stimulation of the maternal thyroid by high levels of chorionic gonadotropin hormone (hGH), which is accompanied by a partial inhibition of the pituitary-thyroid axis. From 8 to 14 weeks of gestation, there is a transient decrease in serum TSH, coinciding with the peak in the concentration of hGH-human chorionic gonadotropin. The third sequence of events begins in the second half of gestation-related changes in the peripheral metabolism of maternal thyroid hormones. Three enzymes catalyze the disinheritance of thyroid hormones in human tissues. The activity of deiodase Type I is probably not changed during pregnancy.
The deiodase Type II is expressed in the placenta and its activity can be a homeostatic mechanism for maintaining the local production of T3, T4 when concentrations are reduced. The placenta also contains large amounts of deiodase Type III enzyme that converts T4 to reverse T3 and T3 to T2. For its extremely high enzyme activity during fetal life, the deiodase Type III may explain the low concentrations of T3 and reverse T3 high, which are characteristic of fetal thyroid hormone metabolism. Actually the variation of thyroid impairment, even subtle as a micro placental infarction or mild detachment of the placenta will inevitably compromise the fetus, newborn, child, infant and youth, teens, and adults since perpetuate the intellectual, cognitive impairment and longitudinal or linear low height, which is an irreversible and predictable disaster, and we cannot forget that these disorders are very common in humans.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. As crianças com uma história inicial de deficiência de crescimento demonstrado ganho de crescimento durante os anos pré-escolares; aos 6 anos de idade, apenas 3% tinham baixa estatura ou não tinham crescido o suficiente...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Nagayama J, Kohno H, Kunisue T, et al. (2007). "Concentrations of organochlorine pollutants in mothers who gave birth to neonates with congenital hypothyroidism". Chemosphere 68 (5): 972–6.doi:10.1016/j.chemosphere.2007.01.010. PMID 17307219; "Congenital hypothyroidism". Orphanet. August 2010. Retrieved 22 May 2012; Grasberger H, Vaxillaire M, Pannain S, et al. (December 2005). "Identification of a locus for nongoitrous congenital hypothyroidism on chromosome 15q25.3-26.1". Hum. Genet. 118 (3–4): 348–55. doi:10.1007/s00439-005-0036-6. PMID 16189712; LaFranchi SH, Austin J (2007). "How should we be treating children with congenital hypothyroidism?". J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 20 (5): 559–78.doi:10.1515/JPEM.2007.20.5.559. PMID 17642417; Moltz KC, Postellon DC (1994). "Congenital hypothyroidism and mental development". Compr Ther 20 (6): 342–6. PMID 8062543; Klett, M (1997). "Epidemiology of congenital hypothyroidism.". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 105 Suppl 4: 19–23. PMID 9439909; Harris, KB; Pass, KA (July 2007). "Increase in congenital hypothyroidism in New York State and in the United States.". Molecular genetics and metabolism 91 (3): 268–77. PMID 17512233; Deladoey, J.; Belanger, N.; Van Vliet, G. (1 August 2007). "Random Variability in Congenital Hypothyroidism from Thyroid Dysgenesis over 16 Years in Quebec". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 92 (8): 3158–3161. doi:10.1210/jc.2007-0527. PMID 17504897; Olney, RS; Grosse, SD; Vogt RF, Jr (May 2010). "Prevalence of congenital hypothyroidism--current trends and future directions: workshop summary.". Pediatrics. 125 Suppl 2: S31–6.doi:10.1542/peds.2009-1975C. PMID 20435715; Medda, E; Olivieri, A; Stazi, MA; Grandolfo, ME; Fazzini, C; Baserga, M; Burroni, M; Cacciari, E; Calaciura, F; Cassio, A; Chiovato, L; Costa, P; Leonardi, D; Martucci, M; Moschini, L; Pagliardini, S; Parlato, G; Pignero, A; Pinchera, A; Sala, D; Sava, L; Stoppioni, V; Tancredi, F; Valentini, F; Vigneri, R; Sorcini, M (December 2005). "Risk factors for congenital hypothyroidism: results of a population case-control study (1997-2003).". European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies 153 (6): 765–73. doi:10.1530/eje.1.02048.PMID 16322381.
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